• 高圆圆出任韩国旅游大使赴韩拍摄宣传片(图) 不要轻易放弃。学习成长的路上,我们长路漫漫,只因学无止境。


    ADMA在同型半胱氨酸诱导的血管平滑肌细 腺苷对人脐静脉内皮细胞中肝细胞生长因 肝素抑制低氧性肺动脉高压机制的研究 DHEA的抗AS作用以及细胞色素P450芳香酶 γ射线外照射预防兔股动脉再狭窄及其对 猪SIS支架成形术后血管内膜内皮化和炎 茶多酚在同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮 镁对实验性动脉粥样硬化大鼠NF Ox Ghrelin对AngⅡ体外诱导人脐静脉内皮细 动脉粥样硬化SHR主动脉内皮细胞的原子 肿瘤坏死因子α对人脐静脉内皮样细胞和 硒及氧化应激诱导剂对血管内皮细胞中几 联合应用氟伐他汀与氯沙坦对兔动脉粥样 La~(3+)对3β,5α,6β 罗格列酮对高糖诱导大鼠胸主动脉平滑肌 背景非对称二甲基精氨酸(AsymmetricDimethylarginine,ADMA)是一种内源性一氧化氮合酶(NitricOxideSynthase,NOS)抑制物。它能竞争性抑制NOS,减少一氧化氮(NitricOxide,NO)生成。研究表明,ADMA促进动脉粥样硬化的形成,是一个新的心血管疾病危险因子。基质金属蛋白酶(MatrixMetalloproteinases,MMPs)是一类Zn~(2+)依赖性蛋白水解酶,能降解胶原和细胞外基质,损害内皮功能,对动脉粥样硬化的发生发展有重要影响。强力霉素是一类四环素类药物,对MMPs具有广谱的抑制作用。本实验拟通过观察强力霉素对ox-LDL诱导的内皮细胞MMP-2表达及ADMA水平的影响,初步探讨其对ox-LDL诱导内皮细胞损伤的保护作用;并观察ADMA对内皮细胞MMP-2蛋白表达及活性氧(ReactiveOxygenSpecies,ROS)水平的影响,初步探讨ADMA对MMP-2蛋白表达的影响及机制。方法实验分为三部分:(1)通过MTT法测定细胞生存率,观察ox-LDL对内皮细胞损伤的量效关系(0,25,50,75,100,200μg/ml,24h)和时效关系(50μg/ml,12,24,48h);(2)观察强力霉素对ox-LDL诱导的内皮细胞MMP-2蛋白表达及ADMA水平的影响:用ox-LDL(50μg/ml)和不同浓度强力霉素(0,5,10,20,40μg/ml)共同孵育内皮细胞24h,分别测定细胞生存率、ADMA水平(高效液相色谱法)以及MMP-2表达(westernblot);(3)观察ADMA对内皮细胞MMP-2蛋白表达及ROS水平的影响:用不同浓度ADMA(0,1,3,10,30μmol/L)孵育内皮细胞24h,分别测定细胞生存率、MMP-2蛋白表达以及ROS水平(荧光探针发光法),并观察细胞内抗氧化剂PDTC(10μmol/L)和NOS底物L-精氨酸(0.5mmol/L)对此的拮抗作用。结果(1)ox-LDL呈浓度和时间依赖性降低内皮细胞生存率;(2)与空白对照组相比,ox-LDL(50μg/ml)显著升高内皮细胞ADMA与MMP-2蛋白表达水平(P<0.01)。强力霉素(5~20μg/ml)能明显抑制ox-LDL诱导的细胞生存率的降低,并显著降低ox-LDL诱导的ADMA水平与MMP-2蛋白表达的升高(强力霉素5μg/ml时P<0.05,强力霉素10,20μg/ml时P<0.01);(3)ADMA(3~30μmol/L)呈浓度依赖性降低内皮细胞生存率(P<0.01),并升高内皮细胞ROS水平与MMP-2蛋白表达水平(ADMA3μmol/L时P<0.05,ADMA10,30μmol/L时P<0.01)。L-精氨酸(0.5mmol/L)或PDTC(10μmol/L)均能取消30μmol/LADMA所诱导的内皮细胞ROS水平与MMP-2蛋白表达的升高(P<0.01)。结论(1)ox-LDL损伤内皮细胞与诱导MMP-2蛋白表达有关;该过程可能涉及ADMA途径;(2)强力霉素通过抑制MMP-2表达保护内皮细胞,该作用可能与ADMA水平降低有关;(3)ADMA可能通过诱导氧化应激增加MMP-2蛋白表达。

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